Гарвей говорил:

Функциональные нарушения дыхания при преобладающих воспалительных проявлениях в бронхиальном дереве выражаются преимущественно обструктивным типом вентиляционных расстройств, связанных с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительного отека и скопления секрета. Однако снижение основных_показателей внешнего дыхания при отсутствии бронхоспазма в ряде случаев может присоединиться сенсибилизация к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляется бронхоспастическими реакциями, имеющими в основе бактериальную аллергию (инфекционно-аллергический вариант бронхоспазма).

Хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве способствует развитию нарушений в сурфактантной системе. Концентрации сурфактанта в конденсате выдыхаемого воздуха у больных пылевым бронхитом ниже, чем в контрольной группе, и снижаются по мере про-грессирования процесса [Сидоренко Г.И.  и др.,   1980], что в свою очередь влияет на потерю эластических свойств легочного каркаса, усугубляет клапанные расстройства дыхания и способствует формированию эмфиземы лёгких.

Характеризуя течение пылевого бронхита с участием инфекционно-воспалительных процессов, следует подчеркнуть относительно малую степень активности воспаления, отсутствие гнойных форм, а также малую склонность к деструктивным процессам.

Течение осложненных форм пылевого бронхита чаще характеризуется сочетанием перечисленных клинических синдромов, но в каждом наблюдении можно выявить преобладание одного из них, что определяет особенности случая и разнообразие клинических проявлений заболевания. Тяжесть состояния больных пылевым бронхитом II стадии определяется признаками легочной недостаточности, а также частотой и длительностью обострений заболевания.

Локализация процесса в мелких бронхах обусловливает преобладание обструктивного типа нарушения вентиляции. Снижаются показатели пневмотахометрии выдоха (МСШ>1Д меньше 3 л/с), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФД1 меньше 65 %).

По мере нарастания процесса и формирования эмфиземы легких присоединяются рестриктивные нарушения: появляется более выраженная и стойкая одышка, снижается величина жизненной емкости легких (ЖЕЛ менее 85 %). У больных с тяжелым течением заболевания могут наблюдаться сдвиги в газовом составе крови, особенно в периоде обострения патологического процесса: снижается оксигенация крови до 93 — 90 %, увеличивается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечно-сосудистой системы.

При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гиперфункции правых отделов сердца — тенденция к отклонению электрической оси сердца вправо, высокие заостренные зубцы Р, смещение переходной зоны от V4, глубокий зубец S в V5-6 (QRS типа rS). В случаях, где наиболее выражены признаки бронхолегочной инфекции, отмечаются признаки дистрофии миокарда — удлинение электрической систолы желудочков и снижение зубцов Т в стандартных и грудных

Значительная глубина поражения бронхов, переход процесса на перибронхиальную ткань определяют формирование начальных признаков бронхитического пневмосклероза, который при рентгенологическом исследований проявляется усилением и деформацией легочного рисунка главным образом в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. В этих же зонах можно отметить ячеистый рисунок, свидетельствующий о наличии бронхоэктазов. В периоде обострения инфекции могут выявляться признаки перифокальных инфильтраций, уменьшающихся после стихания воспаления.

Особое внимание следует обратить на тот факт, что у многих больных пылевым бронхитом, особенно имевших контакт с минеральной пылью, отмечаются признаки интерстициального пнёвмосклероза, который захватывает не только нижние, но и средние отделы легких, что нехарактерно для проявлений непрофессионального бронхита. Избыточное коллагенообразование в легких при пылевом бронхите является одной из его особенностей, и связано это, по-видимому, с одновременным проявлением раздражающего и фиброгенного действия пыли. Прижизненное гистологическое исследование слизистой оболочки бронхов у больных пылевым бронхитом подтверждает наличие у них склерозирующего типа бронхита. В известной мере пылевое воздействие проявляется и в особенностях исходов острых пневмоний у лиц пылевых профессий: процесс нередко заканчивается не рассасыванием воспалительных фокусов, а формированием регионарного постпневмонического пневмосклероза. Применение рентгенофункциональных методов исследования (проба Соколова, рентгенополипневмография) позволяет выявить эмфизему легких и определить степень ее выраженности. При бронхографии отмечаются нечеткость контуров бронхов, плохое заполнение мелких бронхов, бронхоэктатические изменения в виде цилиндрических бронхоэктазов.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к формированию тяжелых форм патологии, которые можно отнести к исходам болезни. Для сохранения обозначения этиологии этих форм их квалифицируют как пылевой бронхит III стадии. Это тяжелобольные с жалобами на постоянный кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся даже при небольшой физической нагрузке или в покое, боль в груди. В случаях с преобладанием обструктивных расстройств — выраженное 'затруднение при дыхании, приступы удушья. Если преобладает инфекционно-воспалительный синдром, то отделяется гнойная мокрота, часто отмечают повышение температуры и признаки неспецифической интоксикации — слабость, потливость, воспалительные сдвиги в периферической крови. У большинства больных в этой стадии не удается выделить доминирующего клинического синдрома. Объективно   отмечается   —   выраженный   акроцианоз,   иногда

Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, ограничена подвижность нижних легочных краев, выслушивается ослабленное дыхание. В легких прослушивается значительное количество сухих рассеянных хрипов, в нижних отделах — влажные хрипы. Показатели функции внешнего дыхания резко снижены. Отмечаются    признаки    гипоксемии,    снижение    оксигенации крови до 85 —80 % и ниже, могут присоединяться сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Тяжесть заболевания усугубляется развитием хронического легочного сердца с нарушениями кровообращения.

При рентгенологическом исследовании выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, в периоды обострения заболевания пёрифокальные воспалительные процессы в ряде случаев с деструкцией, а также спаечные процессы в плевральных полостях.